Please use this identifier to cite or link to this item: http://doi.org/10.25358/openscience-1681
Authors: Li, Huige
Title: Die eNOS als ein therapeutisches Zielmolekül kardiovaskulärer Erkrankungen
Online publication date: 19-Nov-2007
Language: german
Abstract: Die endotheliale NO-Synthase (eNOS) erfüllt – solange sie funktionell ist – vasoprotektive und anti-atherosklerotische Funktionen im kardiovaskulären System. So stellt die eNOS ein therapeutisches Zielmolekül kardiovaskulärer Erkrankungen dar. Unter pathophysiologischen Bedingungen wurden Hinweise auf eine „eNOS-Entkopplung“, d.h. die NOS-katalysierte Produktion von reaktiven Sauerstoff-Spezies, gefunden. Wir haben in den letzten Jahren Substanzen identifiziert, die die eNOS-Expression steigern, aber auch gleichzeitig die eNOS-Entkopplung revertieren können. Midostaurin z.B. korrigierte einerseits die eNOS-Entkopplung durch Unterdrückung der Expression der vaskulären NADPH-Oxidasen und erhöhte andererseits die eNOS-Expression im Gefäß-Endothel. Kombination dieser beiden Wirkungen führte zur Relaxation der Widerstandsgefäße in atherosklerotischen Mäusen und zur Blutdrucksenkung in spontan-hypertensiven Ratten. So scheint es eine praktikable Strategie für kardiovaskuläre Erkrankungen zu sein, die eNOS-Expression zu steigern und gleichzeitig die eNOS-Entkopplung zu verhindern bzw. eine bereits bestehende eNOS-Entkopplung zu revertieren.
DDC: 610 Medizin
610 Medical sciences
Institution: Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Department: FB 04 Medizin
Place: Mainz
ROR: https://ror.org/023b0x485
DOI: http://doi.org/10.25358/openscience-1681
URN: urn:nbn:de:hebis:77-14399
Version: Original work
Publication type: Habilitationsschrift
License: In Copyright
Information on rights of use: https://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
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