Assoziation von intrathekaler Pleozytose und IgG-Synthese mit neuroaxonaler Schädigung in der Frühphase der Multiplen Sklerose
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Abstract
Hintergrund:
Die Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Zentralen Nervensystems (ZNS), die zur Schädigung von Axonen führt. Moderne Verfahren ermöglichen die Quantifizierung dieser Schäden durch Messung des Proteins Neurofilament Leichtkette im Serum (sNfL). Rückschlüsse auf das Ausmaß akuter und chronischer Entzündungsprozesse im ZNS sind durch die Analyse des Liquor cerebrospinalis möglich.
Ziele:
Ziel dieser Studie war es, den Zusammenhang zwischen Markern akuter und chronischer ZNS-Entzündung im Liquor auf die Konzentration von sNfL zu untersuchen. Ebenfalls berücksichtigt wurden etablierte klinische und bildgebende Parameter für Krankheitsaktivität.
Methoden:
In diese Querschnittstudie wurden insgesamt 112 unbehandelte Patienten mit neu diagnostiziertem klinisch isoliertem Syndrom (KIS) und schubförmig-remittierender MS (RRMS) eingeschlossen. Die Bestimmung der sNfL-Konzentration erfolgte mittels "Single molecule Array"-Technologie (SiMoA), die der Liquorparameter im Rahmen der Routine-Diagnostik. Darüber hinaus wurden Serumproben von 62 gesunden Probanden als Kontrollgruppe analysiert.
Ergebnisse:
Patienten mit RRMS wiesen höhere sNfL-Konzentrationen auf als die gesunden Kontrollprobanden und Patienten mit KIS. Patienten mit positivem Nachweis liquorspezifischer oligoklonaler Banden (OKB) hatten höhere sNfL-Werte als OKB-negative Patienten. Darüber hinaus bestand eine positive Korrelation zwischen der sNfL-Konzentration und der Konzentration von Immunglobulin G im Liquor sowie der Leukozytenzahl im Liquor. In einem linearen Regressionsmodell konnten die Leukozytenzahl im Liquor und die Anzahl Kontrastmittel-aufnehmender Läsionen in der Magnetresonanztomographie als beste Prädiktoren für die Höhe der sNfL-Konzentration identifiziert werden.
Schlussfolgerung:
Die Assoziation der sNfL-Konzentration mit intrathekaler Pleozytose und IgG-Synthese macht deutlich, dass in der Frühphase der MS sowohl akute als auch chronische Entzündungsprozesse an der Schädigung axonaler Strukturen beteiligt sind.