Koffeininduzierte Veränderungen des extra- und intrakraniellen Blutflussvolumens

Abstract

Einleitung: Ziel dieser neurosonologischen Arbeit war es, nichtinvasiv den Einfluss von Koffein auf die zerebrale Perfusion zu untersuchen. Die Duplexsonographie ermöglicht die Bestimmung des extrakraniellen Blutflussvolumens über die Integration von Geschwindigkeit und Durchmesser (resp. der Fläche) des Gefäßes. Aufgrund der nur unzureichenden axialen Auflösung ist bei Verwendung des niederfrequenten transtemporalen Ultraschalls eine intrakranielle B-Bild Durchführung zur Bestimmung des Durchmessers und damit auch des Flussvolumens in den basalen Hirngefäßen nicht möglich, zulässig ist nur eine Flussgeschwindigkeitsmessung. Die zeitgleiche Ableitung intra- und extrakranieller Gefäße ermöglicht es, diesen potentiellen Nachteil zu kompensieren. Methodik: 45-60 Minuten nach Einnahme einer Koffein Tablette (200 mg) wurden folgende hämodynamischen Parameter bestimmt: Extrakranielles Blutflussvolumen in der Arteria carotis communis (ACC) und interna (ACI) sowie Blutflussgeschwindigkeit in der Arteria cerebri media (ACM). Untersucht wurden 50 Probanden (26m/24w; 19-62 Jahre) nach einer Koffeinkarenz von mindestens 6 Stunden. Das Gesamtkollektiv wurde unterteilt in 3 Subgruppen bzgl. der Quantität des habituellen Koffeinkonsums. Ergebnisse: Nach Koffeineinnahme kam es zu einer signifikanten (p < 0,0001) Senkung des Blutflussvolumens in der ACC (577,92 ml/min auf 493,07 ml/min = -15,06%) und ACI (278 ml/min auf 227,93 ml/min = -18,23%) sowie zu einer signifikanten (p < 0,0001) Senkung der spitzensystolischen Flussgeschwindigkeit der ACM (119,37 cm/s auf 109,28 cm/s = -8,45%). Puls und Blutdruck blieben unverändert. Der Effekt war bei Probanden mit einem hohen Koffeinkonsum stärker ausgeprägt als bei Koffein abstinenten Probanden, die Ergebnisse waren nicht signifikant. Diskussion: Die Ergebnisse dieser Studie lassen auf eine koffeininduzierte, am ehesten druckpassive Lumenreduktion der Arteria cerebri media bei Vasokonstriktion der nachgeschalteten zerebralen Widerstandgefäße schließen. Diese Ergebnisse korrelieren mit an zerebralen Rattenarteriolen beobachteten vasokonstriktiven Eigenschaften von Koffein. Der positive Aspekt von Koffein in der Behandlung einer Migräne Attacke kann prinzipiell mit der induzierten Vasokonstriktion gut erklärt werden. Dass es in der Gruppe der an Koffein gewöhnten Probanden zu einem stärkeren Abfall des Flussvolumens in der ACI als in der Gruppe der Koffein-Abstinenzler als Indiz für eine stärkere Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße kommt, ist kongruent mit dem Auftreten von (vasodilatatorisch induzierten) Kopfschmerzen bei Koffein Entzug.