In vitro Charakterisierung von primären Mausastrozyten unter entzündlichen Bedingungen
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Murine, kortikale Astrozyten sind in der Lage sowohl auf Reize aus dem Inflammationsprofil von Th1- als auch von Th17-Zellen zu reagieren. Sie können mit der Hochregulation unterschiedlicher Moleküle Neuroinflammation initiieren und aufrechterhalten. Dies geschieht auch ohne die zusätzliche Co-Stimulation mit weiteren Zellen, wie zum Beispiel Mikroglia. Bereits die direkte Interaktion zwischen Astrozyten und Th-Zellen, sei es über Zell-Zell-Kontakt oder Sekretion, führt zur Einleitung eines reaktiven Habitus bei Astrozyten. Über die in der akuten Phase bestehende Hochregulation von Adhäsionsmolekülen nach Interaktion mit vor allem Th1-Zellen kann der Influx von weiteren Th-Zellen beeinflusst werden, was zur Kumulierung der Immunzellen im ZNS führen kann. Die zusätzlich hochregulierte mRNA für unterschiedliche Zytokine und weitere proinflammatorische Moleküle führt zur Aufrechterhaltung der entzündlichen Kaskade. Astrozyten tragen somit einen großen Teil zur Initiierung der Inflammation und Autoreaktivität bei, die bei MS zur Zerstörung zentralnervösen Gewebes und damit einhergehender progredienter Beeinträchtigung der Betroffenen führt.