Please use this identifier to cite or link to this item: http://doi.org/10.25358/openscience-3500
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorCheruti, Uta
dc.date.accessioned2006-02-24T12:46:19Z
dc.date.available2006-02-24T13:46:19Z
dc.date.issued2006
dc.identifier.urihttps://openscience.ub.uni-mainz.de/handle/20.500.12030/3502-
dc.description.abstractIn der vorliegenden Arbeit wurde die Rolle des SLA/LP Proteins bei der autoimmunen Hepatits untersucht. Zum einen sollte die Hypothese einer aberranten Expression des SLA/LP Moleküls als Auslöser der Autoimmunreaktion gegen SLA/LP überprüft werden. Hierzu wurde die Expression des SLA/LP Moleküls in Leber und Lymphozyten von Patienten mit verschiedenen hepatischen Erkrankungen und bei gesunden Personen bestimmt. Die quantitativen Expressionsanalysen wurden mittels real-time PCR unter Einsatz SLA/LP-spezifischer Oligonukleotide durchgeführt. Es zeigte sich, dass SLA/LP ubiquitär im Körper exprimiert wird, mit erhöhter Expression im Pankreas. Die Ergebnisse der SLA/LP Expressionsanalysen in peripheren mononukleären Blutzellen und Leberparenchymzellen von Patienten mit einer autoimmunen Hepatitis ergaben keine Hinweise auf eine aberrante Expression des SLA/LPs. Es konnte gezeigt werden, dass SLA/LP im Leberparenchym der Patienten tendenziell eher erhöht exprimiert wird, doch war kein Unterschied zwischen unterschiedlichen hepatischen Erkrankungen nachweisbar. Somit konnte in dieser Arbeit gezeigt werden, dass eine aberrante Expression nicht für die Auslösung der Erkrankung zuständig ist. Zum andern sollte in dieser Arbeit überprüft werden, ob eine Autoimmunreaktion gegen SLA/ LP zu einer Entzündung in der Leber führen kann. Hierzu wurden Mäuse unterschiedlicher Stämme mit SLA/LP Protein in komplettem Freunds Adjuvans immunisiert und auf Leberschädigung und Leberentzündung untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass SLA/LP-Autoimmunität Leberentzündung und Leberschädigung auslösen kann. Die Auslösung der Hepatitis war aber vom Mausstamm und der Defizienz von Interleukin 10 abhängig. Somit scheint unter bestimmten immunologischen Bedingungen eine Immunreaktion gegen SLA/LP zu einer Leberentzündung und Leberschädigung zu führen.de_DE
dc.language.isoger
dc.rightsInCopyrightde_DE
dc.rights.urihttps://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
dc.subject.ddc500 Naturwissenschaftende_DE
dc.subject.ddc500 Natural sciences and mathematicsen_GB
dc.titleDie Rolle der Autoimmunreaktion gegen das SLA/LP-Molekül bei autoimmuner Hepatitisde_DE
dc.typeDissertationde_DE
dc.identifier.urnurn:nbn:de:hebis:77-9543
dc.identifier.doihttp://doi.org/10.25358/openscience-3500-
jgu.type.dinitypedoctoralThesis
jgu.type.versionOriginal worken_GB
jgu.type.resourceText
jgu.organisation.departmentFB 10 Biologie-
jgu.organisation.year2005
jgu.organisation.number7970-
jgu.organisation.nameJohannes Gutenberg-Universität Mainz-
jgu.rights.accessrightsopenAccess-
jgu.organisation.placeMainz-
jgu.subject.ddccode500
opus.date.accessioned2006-02-24T12:46:19Z
opus.date.modified2006-02-24T12:46:19Z
opus.date.available2006-02-24T13:46:19
opus.subject.otherGastroenterologiede_DE
opus.subject.otherGastroenterologyen_GB
opus.organisation.stringFB 10: Biologie: FB 10: Biologiede_DE
opus.identifier.opusid954
opus.institute.number1000
opus.metadataonlyfalse
opus.type.contenttypeDissertationde_DE
opus.type.contenttypeDissertationen_GB
jgu.organisation.rorhttps://ror.org/023b0x485
Appears in collections:JGU-Publikationen

Files in This Item:
  File Description SizeFormat
Thumbnail
954.pdf1.17 MBAdobe PDFView/Open