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dc.contributor.authorKehl, Torben Michael
dc.date.accessioned2011-07-07T14:14:25Z
dc.date.available2011-07-07T16:14:25Z
dc.date.issued2011
dc.identifier.urihttps://openscience.ub.uni-mainz.de/handle/20.500.12030/3126-
dc.description.abstractDas Hepatitis C Virus stellt mit weltweit 170 Millionen infizierten Menschen ein großes gesundheitliches Problem dar. Zwar sind in den letzten Jahren deutliche Fortschritte in der Behandlung der Hepatitis C gemacht worden, gleichwohl ist die Hepatitis C durch das Fehlen eines potenten Impfstoffes weiterhin ein relevantes gesundheitliches Risiko, da sich Infektionsraten auf diesem Wege nicht eindämmen lassen. Der Ansatz dieser Dissertation bestand in der Konstruktion adenoviraler Vektoren, die Anteile des HCV-Genoms beinhalten. Mit Hilfe dieser Vektoren sollten verschiedene Zelltypen transduziert werden, eine Überexpression viraler Proteine initiert werden und Effekte der HCV Proteine HCV-Core und HCV-NS5a ermittelt werden. Diese Dissertationsschrift beschreibt die Konstruktion der adenoviralen Vektoren, die die Hepatitis Gene Core bzw. NS5a tragen. Die Klonierungsschritte werden umfassend aufgezeigt. Darauf aufbauend werden Versuche gezeigt, die die erfolgreiche adenovirale Transduktion in Zielzellen bestätigen. Es werden phänotypische Veränderungen der verschiedenen Zielzellen anhand mikroskopischer Aufnahmen demonstriert. Zusätzlich wird die erfolgreiche Konstruktion der Vektoren durch Detektion der viralen Proteine im Western Blot bestätigt. Es konnte gezeigt werden, dass sich verschiedene Zielzellen mit den Vektoren transduzieren lassen und die Proteinexpression der HCV-Proteine einer dosisabhänigen Expressionskinetik folgt. In weiteren Untersuchungen konnten Veränderungen der Viabilität der Zellen durch die Expression der viralen Proteine HCV-Core und HCV-NS5a gezeigt werden. Durch eine dosisabhängige Herunterregulation des anti-apoptoischen Proteins MCL-1 ist das Gesamtüberleben der Zellen vermindert. Die Wachstumskinetik der transduzierten Zellen ist signifikant herabgesetzt.de_DE
dc.language.isoger
dc.rightsInCopyrightde_DE
dc.rights.urihttps://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
dc.subject.ddc610 Medizinde_DE
dc.subject.ddc610 Medical sciencesen_GB
dc.titleAnalyse von Pathomechanismen im Rahmen der Hepatitis-C-Infektionde_DE
dc.typeDissertationde_DE
dc.identifier.urnurn:nbn:de:hebis:77-28056
dc.identifier.doihttp://doi.org/10.25358/openscience-3124-
jgu.type.dinitypedoctoralThesis
jgu.type.versionOriginal worken_GB
jgu.type.resourceText
jgu.organisation.departmentFB 04 Medizin-
jgu.organisation.year2011
jgu.organisation.number2700-
jgu.organisation.nameJohannes Gutenberg-Universität Mainz-
jgu.rights.accessrightsopenAccess-
jgu.organisation.placeMainz-
jgu.subject.ddccode610
opus.date.accessioned2011-07-07T14:14:25Z
opus.date.modified2011-07-22T06:04:50Z
opus.date.available2011-07-07T16:14:25
opus.subject.dfgcode00-000
opus.subject.otherHepatitis C, Pathomechanismen, Adenovirale Vektoren, Apoptose, HCV-Core, HCV-NS5ade_DE
opus.subject.otherhepatitis c, pathomechanism, adenoviral vector, apoptosis, hcv-core, hcv-ns5aen_GB
opus.organisation.stringFB 04: Medizin: I. Medizinische Klinik und Poliklinikde_DE
opus.identifier.opusid2805
opus.institute.number0425
opus.metadataonlyfalse
opus.type.contenttypeDissertationde_DE
opus.type.contenttypeDissertationen_GB
jgu.organisation.rorhttps://ror.org/023b0x485
Appears in collections:JGU-Publikationen

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