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dc.contributor.authorPresser, Katrin Julia
dc.date.accessioned2007-10-15T07:56:27Z
dc.date.available2007-10-15T09:56:27Z
dc.date.issued2007
dc.identifier.urihttps://openscience.ub.uni-mainz.de/handle/20.500.12030/1668-
dc.description.abstractZiel der vorliegenden Arbeit war es, den Einfluss von regulatorischen T-Zellen (Treg) auf die Pathogenese des Asthmas in einem murinen Modell zu untersuchen. Es konnte gezeigt werden, dass die Co-Expression von TGF-ß1 und IL-10 auf Treg notwendig ist, um im Tiermodell vor einer Atemwegs-Hyperreagibilität (AHR) zu schützen. Natürliche Treg konnten keinen Schutz vermitteln. Weiterhin wurde gezeigt, dass der Schutz vor AHR durch TGF-ß1 über Empfänger T-Zellen vermittelt wird. Dabei reichte die alleinige Anwesenheit von TGF-ß1 nicht aus, vielmehr musste das Zytokin von Treg exprimiert werden. Ein Einfluss von TGF-ß1 überexprimierenden Treg auf die peribronchiale Entzündung konnte nicht festgestellt werden, wohingegen adoptiver Transfer von natürlichen Treg die Eosinophilen Anzahl in der Bronchiallavage signifikant verringern konnte. Dabei korrelierte die Eosinophilie mit den IL-5 Spiegeln in der Bronchiallavage. In dieser Arbeit konnte also eine Entkopplung der Mechanismen von AHR und Entzündung festgestellt werden. Die weitere Aufklärung der Mechanismen der Suppression der AHR durch TGF-ß1 und IL-10 produzierende Treg könnte daher die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze bei Atemwegserkrankungen ermöglichen.de_DE
dc.description.abstractThe aim of this thesis was to analyze the effect of regulatory T cells (Treg) on the pathogenesis of asthma in a murine modell. We were able to show that the co-expression of TGF-ß1 and IL-10 by Treg is necessary to prevent airway hyperreactivity (AHR) in an animal modell. Naturally occurring Treg were not able to prevent AHR. Furthermore we were able to show that suppression of AHR was regulated via an effect of TGF-ß1 on responder T cells. The sole presence of TGF-ß1 was not causative for this prevention; the cytokine had to be expressed by Treg. An influence of TGF-ß1 over expressing Treg on peribroncheal inflammation could not be found. However transfer of naturally occurring Treg significantly reduced esoinophils in the broncheal lavage fluid (BALF). The number of eosinophils in BALF correlated with IL-5 levels. These results indicate a different regualtion of the mechanisms leading to AHR and inflammation. Further clarification of the mechanisms leading to suppression of AHR by TGF-ß1 and IL-10 producing Treg could therefore be beneficial for developing new therapies for asthma.en_GB
dc.language.isoger
dc.rightsInCopyrightde_DE
dc.rights.urihttps://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
dc.subject.ddc570 Biowissenschaftende_DE
dc.subject.ddc570 Life sciencesen_GB
dc.titleDer Einfluss von TGF-beta1 auf regulatorische T-Zellen in einem murinen Modell für Asthmade_DE
dc.typeDissertationde_DE
dc.identifier.urnurn:nbn:de:hebis:77-14159
dc.identifier.doihttp://doi.org/10.25358/openscience-1666-
jgu.type.dinitypedoctoralThesis
jgu.type.versionOriginal worken_GB
jgu.type.resourceText
jgu.organisation.departmentFB 10 Biologie-
jgu.organisation.year2007
jgu.organisation.number7970-
jgu.organisation.nameJohannes Gutenberg-Universität Mainz-
jgu.rights.accessrightsopenAccess-
jgu.organisation.placeMainz-
jgu.subject.ddccode570
opus.date.accessioned2007-10-15T07:56:27Z
opus.date.modified2007-10-15T07:56:27Z
opus.date.available2007-10-15T09:56:27
opus.subject.otherTGF-ß, IL-10, Asthma, regulatorische T-Zellende_DE
opus.subject.otherTGF-ß, IL-10, asthma, Tregen_GB
opus.organisation.stringFB 10: Biologie: FB 10: Biologiede_DE
opus.identifier.opusid1415
opus.institute.number1000
opus.metadataonlyfalse
opus.type.contenttypeDissertationde_DE
opus.type.contenttypeDissertationen_GB
jgu.organisation.rorhttps://ror.org/023b0x485
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