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dc.contributor.authorKirchhofer, Ulrich
dc.date.accessioned2010-06-07T07:39:59Z
dc.date.available2010-06-07T09:39:59Z
dc.date.issued2010
dc.identifier.urihttps://openscience.ub.uni-mainz.de/handle/20.500.12030/4858-
dc.description.abstractIn dieser Arbeit wird eine Einteilung der degenerativen strukturellen Veränderungen der Synovialmembran vorgestellt. Anhand der Kriterien Fibrosierung des Stromas, Rückgang des Gefäßnetzes, Auftreten von Hyalinose und chondroider Metaplasie mit und ohne Nachweis von CPPD Kristallen wurden Präparate der Synovialmembran von 59 Patienten mit Nachweis degenerativer strukturellen Veränderungen in 4 Stadien eingeteilt. rnHyalinose (Stadium 3) konnte in den untersuchten Schnitten nur relativ selten beobachtet werden, so dass am ehesten von einem Vorstadium zur chondroiden Metaplasie auszugehen ist. rnDie Verteilung der Erkrankungsdauer und des Alters in den verschiedenen Stadien lassen darauf schließen, dass höhere Stadien mit höherem Alter und längerer Erkrankungsdauer korrelieren. rnAus der vorhandenen Literatur ergeben sich Hinweise, welche Faktoren zu der Entstehung der strukturellen Veränderungen beitragen können: rnAus dem Netzwerk der Zytokine scheinen TGF-beta und die BMP’s an der Zunahme der Fibrose und an der Entstehung chondroider Metaplasie beteiligt zu sein. Makrophagen scheinen dabei eine wichtige Rolle zu spielen. Dies weist darauf hin, dass entzündliche und strukturelle Veränderungen miteinander vernetzt sind. rnBei der Entstehung der chondroiden Metaplasie kommen zusätzlich mechanische Einflüsse in Form von zyklischen Kompressionen als Einflussfaktor in Frage. rnDie Regulierung der Angiogenese ist noch zu wenig verstanden, um den Gefäßrückgang bei fortgeschrittenen strukturellen Veränderungen zu erklären. Erklärungsansätze sind zum einen zunehmende mechanische Schädigung bei zunehmender Inkongruenz der Gelenkflächen. Zum anderen könnte eine beginnende chondroide Metaplasie mit Expression von Chondromodulin I eine entscheidende Rolle spielen. rnInsgesamt muss man davon ausgehen, dass die zunehmenden strukturellen Veränderungen die Ernährung des Knorpels erschweren. Dabei ist an erster Stelle der Rückgang des Gefäßnetzes zu nennen. Dies erschwert nicht nur die Versorgung mit Nährstoffen, sondern auch den Abtransport von Stoffwechselprodukten. Ab einem gewissen Punkt ist aber auch davon auszugehen, dass die Funktion der Deckzellschicht beeinträchtigt wird. Wenn die Konzentration der Hyaluronsäure in der Synovia dadurch sinkt, kann dies durch eine vermehrte Permeabilität der Synovialmembran zum verstärkten Ausstrom von Wasser aus der Gelenkhöhle führen. Durch ein Ödem des umliegenden Gewebes kann dadurch der Blutfluss im Bereich des Gelenks zusätzlich vermindert werden. rnAuch die zunehmende Fibrosierung der Synovialmembran kann einen Einfluss auf die Permeabilität der Synovialmembran haben. Ob und in welchen Stadien der Veränderungen das einen relevanten Einfluss für die Ernährung der Chondrozyten hat, ist noch unklar.rnde_DE
dc.description.abstractIn this article a classification of degenerative structural changes of the synovial membrane is introduced. Based on the criteria fibrosis of the stroma, loss of vascularization appearance of hyalinosis chondroid metaplasia with and without CPPD crystals slide, preparations of the synovial membrane with degenerative structural changes of 59 patients were classified in 4 stages. rnHyalinosis (stage 3) was seen rarely so it is probably an intermediate stage before the chondroid metaplasia. rnThe distribution of the time of sickness and the age in the different stages shows that there could be a link between higher stages and higher age/longer time of sickness. rnBased on the literature, predictions can be made as to which factors could contribute to the development of these structural changes. rnFrom the network of cytokines, TGF-beta and the BMP’s seem to contribute to the development of fibrosis and chondroid metaplasia. Macrophages seem to play an important role in this regard. This shows that inflammation and structural changes are connected. rnIn the development of chrondoid metaplasia, additionally mechanical Influences (cyclical compression) are of importance. rnThe regulation of angiogenesis is not well enough understood to determine why vascularity ceases with progressing structural changes of the synovial membrane. rnOne factor could be mechanical damage by progressing incongruence of the joint. rnAn early stage chondroid metaplasia with expression of chondromoduline I could also play an important role. rnOverall, one would have to assume that progressing structural changes make the supply for the cartilage more difficult. Most important among these is the decline of the vessel network. Ceasing vascularisation inhibits both the supply of nutrition and the transportation of waste products. At some point we have to assume that the function of the lining cells decreases. When the concentration of hyaluronan acid decreases this leads to an increased permeability of the membrane, which in turn may result in an oedema of the surrounding tissue of the joint. This can have the additional effect of reducing the blood supply to the joint. rnThe increasing fibrosis of the synovial membrane may also have an effect on the nutritional support of the chondrocytes through a change inpermeability. Whether and in which stages of development this will have a significant impact on the supply of the chondrocytes, is not yet clear.rnen_GB
dc.language.isoger
dc.rightsInCopyrightde_DE
dc.rights.urihttps://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
dc.subject.ddc610 Medizinde_DE
dc.subject.ddc610 Medical sciencesen_GB
dc.titleBedeutung der synovialen Strukturqualität für die Ernährung des Chondrozytende_DE
dc.typeDissertationde_DE
dc.identifier.urnurn:nbn:de:hebis:77-22926
dc.identifier.doihttp://doi.org/10.25358/openscience-4856-
jgu.type.dinitypedoctoralThesis
jgu.type.versionOriginal worken_GB
jgu.type.resourceText
jgu.description.extent46 S.
jgu.organisation.departmentFB 04 Medizin-
jgu.organisation.year2010
jgu.organisation.number2700-
jgu.organisation.nameJohannes Gutenberg-Universität Mainz-
jgu.rights.accessrightsopenAccess-
jgu.organisation.placeMainz-
jgu.subject.ddccode610
opus.date.accessioned2010-06-07T07:39:59Z
opus.date.modified2020-06-25T13:10:42Z
opus.date.available2010-06-07T09:39:59
opus.subject.dfgcode00-000
opus.organisation.stringFB 04: Medizin: Klinikumde_DE
opus.identifier.opusid2292
opus.institute.number0416
opus.metadataonlyfalse
opus.type.contenttypeDissertationde_DE
opus.type.contenttypeDissertationen_GB
jgu.organisation.rorhttps://ror.org/023b0x485
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