Please use this identifier to cite or link to this item: http://doi.org/10.25358/openscience-1783
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorGarcia Bardon, Andreas
dc.date.accessioned2013-12-05T10:59:45Z
dc.date.available2013-12-05T11:59:45Z
dc.date.issued2013
dc.identifier.urihttps://openscience.ub.uni-mainz.de/handle/20.500.12030/1785-
dc.description.abstractDie Beeinflussung des sekundären Hirnschadens nach SHT ist Hauptansatzpunkt der klinischen Therapie. Gleichzeitig sind die zugrunde liegenden Mechanismen zum Großteil unklar und Gegenstand aktueller Forschung. In verschiedenen Studien scheint sich das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System als Teil der Pathophysiologie bei der Entstehung des sekundären Hirnschadens und der neuronalen Inflammation nach SHT herauszukristallisieren. Der Fokus richtet sich mitunter auf den AT2- Rezeptor, dessen protektive Wirkung in verschiedensten Ischämiemodellen und Geweben gezeigt werden konnte.rnIn der vorliegenden Promotionsarbeit wurde erstmalig die Wirkung einer AT2- Stimulation auf histologische, inflammatorische und neuromotorische Parameter nach CCI untersucht. Eine neuroprotektive Wirkung der AT2-Stimulation konnte dabei nicht nachgewiesen werden. Es kam weder zu einer Beeinflussung histologischer noch neuromotorischer Parameter, allerdings scheint der AT2-Agonist C21 bei einer Dosierung von 0,03 mg/kg KG zu einer Stimulation der inflammatorischen Reaktion zu führen.de_DE
dc.language.isoger
dc.rightsInCopyrightde_DE
dc.rights.urihttps://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
dc.subject.ddc610 Medizinde_DE
dc.subject.ddc610 Medical sciencesen_GB
dc.titleDer Einfluss des Angiotensin-II-Typ-2-Agonisten Compound 21 auf den neuronalen Schaden bei der Maus nach traumatischer Hirnläsion mittels Controlled Cortical Impactde_DE
dc.typeDissertationde_DE
dc.identifier.urnurn:nbn:de:hebis:77-35770
dc.identifier.doihttp://doi.org/10.25358/openscience-1783-
jgu.type.dinitypedoctoralThesis
jgu.type.versionOriginal worken_GB
jgu.type.resourceText
jgu.description.extent92 S.
jgu.organisation.departmentFB 04 Medizin-
jgu.organisation.year2013
jgu.organisation.number2700-
jgu.organisation.nameJohannes Gutenberg-Universität Mainz-
jgu.rights.accessrightsopenAccess-
jgu.organisation.placeMainz-
jgu.subject.ddccode610
opus.date.accessioned2013-12-05T10:59:45Z
opus.date.modified2013-12-05T12:23:27Z
opus.date.available2013-12-05T11:59:45
opus.subject.dfgcode00-000
opus.subject.otherCCI, AT2, C21, SHT, traumatische Hirnläsionde_DE
opus.organisation.stringFB 04: Medizin: Klinik für Anästhesiologiede_DE
opus.identifier.opusid3577
opus.institute.number0418
opus.metadataonlyfalse
opus.type.contenttypeDissertationde_DE
opus.type.contenttypeDissertationen_GB
jgu.organisation.rorhttps://ror.org/023b0x485
Appears in collections:JGU-Publikationen

Files in This Item:
  File Description SizeFormat
Thumbnail
3577.pdf3.14 MBAdobe PDFView/Open